创伤性冲击 - 原因,症状,诊断和治疗

创伤休克

创伤休克 - 这是由于血迹和伤害期间疼痛的综合症引起的病理状况,并对患者的生命带来严重威胁。无论发展的原因如何,它总是表现出相同的症状。病理学在临床症状的基础上被诊断出来。紧急停止出血,麻醉,立即向医院提供患者。在重症监护病房的条件下进行创伤休克的治疗,并包括一套措施来弥补疾病。预测取决于休克的严重程度和阶段,以及伤害的严重程度。

一般的

创伤性休克是一种严重的病症,这是生物体对急性损伤的反应,伴有严重的失血和强烈的疼痛综合征。它通常在受伤后立即发展,并且是对损伤的直接反应,但在某些条件下(额外的创伤)可能发生在一段时间后(4-36小时)。这是患者生命的威胁状态,需要在重症监护单元的条件下进行紧急治疗。

原因

无论其原因,位置和损坏机制如何,所有类型的严重伤害都会发生创伤冲击。他的原因可以是刀具和枪支,从高度,汽车事故,技术和自然灾害,生产事故等。除了损伤软组织和血管的广泛伤口,以及大骨骼的开放和封闭骨折(特别是对动脉的多重和伴随损伤)创伤性休克可能导致广泛的烧伤和冻伤,伴随着血浆的显着损失。

创伤性休克的发展是基于大规模的血液损失,由疼痛综合征表达,侵犯了急性损伤引起的重要器官和精神压力的函数。与此同时,血液损失发挥着主导作用,其他因素的影响可能会显着差异。因此,如果对敏感区域(颈部和颈部)有损害,疼痛因子的影响增加,并且在胸部的损伤中,患者的病情因侵犯呼吸功能并提供氧气的生物而加剧。

发病

创伤休克的发射机制在很大程度上与血液循环的集体相关 - 一种状态,当身体将血液送到重要的器官(容易,心脏,肝脏,脑等),从不那么重要的器官和组织中减少它(肌肉,皮肤,脂肪纤维)。大脑接受关于缺乏血液的信号并对它们作出反应,刺激肾上腺抛出肾上腺素和去甲肾上腺素。这些激素在外围血管上行动,强迫他们缩小它们。结果,血液从肢体流动,它对重要器官的工作变得足够。

一段时间后,机制开始发生故障。由于缺氧,外周血管正在扩展,因此血液从重要器官流动。同时,由于外周血管的组织代谢障碍,他们停止响应神经系统的信号和激素的影响,因此不会发生血管的重新缩小,并“周边”转弯进入血液仓库。由于血量不足,心脏的工作受到干扰,这进一步加剧了循环系统障碍。动脉压降。随着血压的显着降低,肾脏的正常运行受到干扰,稍后一点 - 肝脏和肠壁。从肠道到血液的血液被抛出毒素。由于没有组织的氧气和粗糙代谢紊乱,因此情况发生了众多死亡焦点的情况恶化。

由于痉挛和增加血液凝固,一些小血管被血液封闭阻挡。这导致DVS-综合征(播种血管内凝血综合征)的发展,其中血液凝固首先放缓,然后几乎消失了。当IC-综合征时,出血可以在损伤时恢复,发生病理出血,皮肤和内器官出现多种细出血。所有上述所有导致患者病症的逐渐恶化,并且是由死亡引起的。

分类

根据其发展的原因,有几种创伤休克分类。因此,在许多俄语手册上对创伤性和骨科,手术休克,内毒素休克,由于碎片,烧伤,休克空气波和线束施加而受到冲击。 VK的分类被广泛使用。 kulagina,根据哪种类型的创伤休克存在:

  • 受伤的创伤休克(由机械损伤导致)。根据损伤的本地化,当挤压软组织时,它分为肢体损伤期间的肢体,肺部损伤。
  • 操作创伤休克。
  • 出血创伤休克(用内外出血开发)。
  • 混合创伤休克。

无论发生的原因如何,创伤休克流入两个阶段:勃起(身体试图弥补疾病)和扭矩(补偿能力耗尽)。考虑到患者病情的严重程度在陷阱阶段,区分4度的震动:

  • 我(简单)。病人脸色苍白,有时会略微放缓。意识很清楚。反射减少了。呼吸困难,脉冲高达100 ot / min。
  • II(适度严重程度)。患者缓慢,抑制。脉冲约140 ud / min。
  • III(重)。意识保存,对周围世界的感知的可能性丧失。蓝色皮革,嘴唇,鼻子和蓝色手指的尖端。粘的汗水。脉冲约为160 ud / min。
  • IV(预测值和痛苦)。意识不存在,脉冲未确定。

创伤性休克的症状

在勃起阶段,患者兴奋,抱怨疼痛,可以呼喊或呻吟。他焦虑而害怕。通常存在侵略,抗检和治疗。苍白的皮肤,血压略有增加。注意到心动过速,Tachipne(呼吸增加),颤抖的肢体或单个肌肉的轻微抽搐。眼睛闪耀,瞳孔延长,一个不安的外观。皮肤覆盖着冷粘的汗水。节奏脉冲,体温正常或略微升高。在这个阶段,生物体也补偿了疾病。粗暴的违反内部器官的活动的行为,DVS综合症不是。

随着创伤性休克的捕集阶段的发作,患者变得迟钝,迟钝和抑郁。尽管这段时间内的疼痛不会减少,但患者停止或几乎停止发出信号。他不再尖叫并且不抱怨,它可以默默地,悄悄地发布或失去意识。即使在损伤面积的操纵时,也不存在反应。动脉压逐渐降低,心率增加。周围动脉的脉冲削弱,变得丝状,然后停止不再确定。

患者的眼睛沉闷,催生,瞳孔延伸,视图仍然在阴影的眼睛下。皮肤有一个明显的皮肤,粘液,嘴唇,鼻子和指尖。皮肤干燥冷,织物的弹性降低。面部特征指向,鼻头褶皱平滑。体温正常或低(也可以增加由于伤口感染引起的温度)。患者甚至在温暖的房间里打了寒意。通常,观察痉挛,无意识地选择粪便和尿液。

检测到中毒的症状。患者患有渴望,语言被覆盖,嘴唇烤,干燥。可能会观察到恶心,并且在严重的情况下,甚至呕吐。由于肾脏的渐进性疾病,即使饮料丰富,尿液量也会降低。浇水黑暗,浓缩,严重休克可以anyia(完全缺乏尿液)。

诊断

在鉴定相应的症状时诊断出创伤休克,新鲜损伤的存在或发生这种病理发生的其他可能原因。为了评估受害者的状态,规定了脉冲和血压产生的定期测量,规定了实验室研究。诊断程序列表由病理状态决定,导致创伤休克的发展。

治疗创伤休克

在急救阶段,有必要进行暂时停止出血(线束,紧身绷带),恢复气道渗透性,进行疼痛缓解和固定,以及预防体温过低。移动患者应该非常小心,以防止重复。

在初始阶段的医院中,复苏 - 麻醉药剂悬浮液的悬浮液(Lactasol,Ringer溶液)和胶体(Reopoliglukin,Polyglyukin,Gelatinoly等)的溶液。在确定恢复和血液组后,这些溶液的输血继续与血液和血浆结合。使用管道,氧疗法,气管插管或IVL提供足够的呼吸。继续麻醉。执行膀胱的导管括号以准确地确定尿液量。

操作干预措施根据生命适应症进行,以保存重要活动所必需的量,并防止进一步加剧休克。开展俄罗斯科学院的出血和加工,阻断和固定骨折,消除气胸等。分配激素治疗,脱水,申请毒品对抗脑缺氧,调整汇款违规。

震惊

一般的

过敏性休克震惊是身体对外部侵袭性刺激作用的反应,这可能伴有循环障碍,代谢,神经系统,呼吸,身体的其他重要功能。

休克的原因:

1.由于机械或化学损伤而获得的伤害:烧伤,断裂,组织破坏,肢体分离,电流影响(创伤性休克);

2.同时提高大量失血损伤(出血休克);

3.用血液患者的大容量转换;

4.在敏化培养基中击中过敏原(过敏性休克);

5.坏死广泛的肝脏,肠道,肾脏,心脏;缺血。

在以下标志上诊断在经历了冲击或受伤的人中的休克:

  • 焦虑;
  • 与心动过缓的模糊意识;
  • 降低血压;
  • 侵犯呼吸
  • 减少尿液分配;
  • 凉爽湿润的皮肤,大理石或苍白 - 紫绀色

Shoka的临床图

休克的临床图像与外部刺激效果的严重程度不同。要正确评估休克的人的状态,并协助休克,应尊重若干阶段:

1.休克1度。该人保留意识,虽然反应略有抑制,但它会接触。脉冲指示器 - 90-100节拍,收缩压 - 90mm;

2.冲击2度。人类的反应也注射了,但他有意识,正确地回答了问问题,与柔和的声音交谈。有一个快速的表面呼吸,频繁脉冲(每分钟140次),动脉的压力降至90-80mm Hg。这种震惊的预测是严重的,国家需要紧急的反押金程序;

3.冲击3度。在人类中,反应受到抑制,他并没有感到痛苦和亚当。患者慢慢地呼气,耳语,可能不对一般的问题或一个问题负责。意识可能完全不存在。皮肤覆盖是苍白的,具有严重的致刺激性,以后覆盖。受害者附近的脉冲几乎没有明显,它只原谅于股骨和颈动脉(通常是130-180℃/ min)。还观察到表面和频繁的呼吸。静脉中央压力可以低于零或零,并且收缩压低于70mm Hg。

4.冲击4度是身体的末端状态,经常表达不可逆转的病理变化 - 缺氧组织,酸中毒,中毒。患者的休克形式的条件非常困难,预测几乎总是消极的。受害者不听心脏,他是无意识的,呼吸着呜咽和抽搐。对疼痛没有反应,瞳孔膨胀。在这种情况下,血压为50mm Hg,并且可能根本无法确定。脉冲也是少数群体,只在主动脉上感受到。男人的皮肤 - 灰色,具有类似于毒品的特征大理石图案和污渍,表明血流的总体下降。

休克类型。

震荡状态根据震动的原因分类。所以,你可以突出显示:

- 血管休克(脓毒症,神经源性,过敏性休克);

- 缓血缩血(细菌血液和出血休克);

- 心肌休克;

- 疼痛休克(烧伤,创伤休克)。

血管冲击是由于血管间调的减少而引起的冲击。其亚种:脓毒症,神经源性,过敏性休克是具有不同发病机制的状态。由于细菌感染(脓毒症,腹膜炎,坏疽工艺),脓毒休克是由于人类感染导致的。神经源性休克最常见于背部或长圆形脑损伤后表现出来。过敏性休克是严重形式的过敏反应,在前2-25分钟内发生。在对身体进入过敏原后。可引起过敏性休克的物质是血浆和血浆蛋白制剂,X射线和麻醉剂,其他药物。

缓慢休克是由急剧循环血液缺陷引起的,患心脏的次要减少,静脉恢复的减少。这种休克状态发生在脱水期间,血浆丧失(细菌休克)和失血 - 出血休克。

心形成休克是一种极其严重的心脏病,其血管具有高死亡率(从50%到90%),并且由于严重的循环疾病。由于缺乏血液供应(心脏工作受损,扩展血管,无法持有血液),患上大脑的心源性冲击,正在经历急剧缺氧。因此,处于心形成休克状态的人失去了意识,最常是死亡的。

疼痛休克,以及心源性,过敏性休克 - 从急性反应对损伤(创伤休克)或燃烧产生的常见冲击状态。此外,重要的是要理解,烧伤和创伤性休克是各种休克低血压,因为它们的原因是损失大量的血浆或血液(出血性休克)。这些可以是内部和外部出血,以及燃烧期间通过皮肤的烤面积渗出等离子体流体。

帮助休克

Первая помощь при шоке - устранить его причину帮助震惊的帮助,重要的是要明白,迟到震荡的原因是受害者的错误运输和提供急救的急救,所以在救护车大队到达之前的小学救援程序的行为非常重要。

震惊的帮助是以下活动:

1.消除震动的原因,例如,为了停止出血,释放裁剪的四肢,偿还受影响的燃烧衣服;

2.如果有必要,检查嘴里和受害者鼻子的外国物品的可用性,请删除它们;

3.检查呼吸,脉冲的可用性,如有必要,进行心脏按摩,人工呼吸;

4.要追随,让受害者躺在侧面,所以他不会窒息自己的呕吐物,他没有股票语言;

5.安装,是否受害者是意识的,并给予一个麻醉剂。建议患有热茶的患者,但在此之前排除腹部的伤口;

6.松开腰带,胸部,受害者的颈部;

7.患者必须根据季节温暖或冷却;

8.受害者不能单独留下,他不能吸烟。此外,不可能将受伤的地方施加到加热场所 - 它可以引发重要器官的血液流出。

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过敏性休克:

最严重的过敏反应威胁生活的表现。

过敏症

- 一种快速增长的过敏反应,威胁生活,往往以过敏性休克的形式表现出来。从字面上“过敏反应”术语翻译“反抗免疫力”。来自希腊语“

和” -

反对和“

Phelaxis“ -

保护或免疫力。该术语是在4000多年前提到的。

  • 欧洲每年每年的过敏反应病例频率为每10,000名人口,死亡率高达2%,患者患者患者患者。
  • 在俄罗斯,从所有过敏反应,4.4%表现为过敏性休克。

什么是过敏原 ?

过敏原

- 这种物质主要是蛋白质,引起过敏反应的发展。

分配各种类型的过敏原:

  • 吸入(航空过敏原)或通过呼吸道落入身体的人(植物花粉,模具蘑菇,家用灰尘等);
  • 食物(鸡蛋,蜂蜜,坚果等);
  • 昆虫(蟑螂,摩尔,蛾蝇,甲虫等的史因力或过敏原子是毒药和唾液昆虫中含有的特别危险的过敏原,如蜜蜂,黄蜂和审查。);
  • 动物的过敏原(猫,狗等);
  • 药用过敏原(抗生素,麻醉剂等);
  • 专业过敏原(木质,粉末粉尘,镍盐,甲醛和Mn。博士)。

过敏的免疫条件

免疫状态在发育过敏反应方面发挥着决定性作用。在过敏中,身体的免疫功能增加了活性。通过过度反应表现出外来物质的内容。免疫系统工作中的这种侵犯是由许多因素引起的,包括遗传易感性,以环境因素(污染的生态等)结束。违反免疫系统工作的重要意义具有心理情绪冲突,都与周围的人和自己有关。根据心理学(方向,在医学中,心理因素对疾病发展的影响),对那些对其生活环境不满意的人来说,过敏症出现,并且不允许自己抗议。他们被迫自己忍受一切。他们做了他们不想强迫自己,以防止必要的事务。

过敏利亚发展机制

为了了解过敏性休克的发展机制,有必要考虑过敏反应的发展的主要观点。

过敏反应的发展可分为几个阶段:

  1. 对身体的敏化或过敏。 身体对物质(过敏原)的感知和重新进入身体中的这种物质的过程产生过敏反应的过程产生过敏反应。当对于第一次过敏原进入身体的免疫系统时,它被认为是外星物质和特异性蛋白质(免疫球蛋白E,G)。随后在免疫细胞(脂肪细胞)上固定。因此,在生产此类蛋白质之后,生物体变敏感。也就是说,当过敏原击中体内时,将发生过敏反应。致敏或身体过敏是由各种因素引起的免疫系统正常运行故障的结果。这些因素可能是遗传性易感性,长期接触过敏原,压力情况等。
  2. 过敏反应。 当过敏原于第二次进入体内时,立即满足免疫细胞,其中已经有早期教育的特异性蛋白质(受体)。在用这种受体接触过敏原后,来自特定物质的免疫细胞的排放是润滑过敏反应的特定物质。这些物质之一是组胺 - 过敏和炎症的主要物质,导致血管延伸,瘙痒,随后破坏呼吸,降低血压。随着过敏性休克,这种物质的释放是巨大的,这显着违反了重要器官和系统的工作。这种没有及时医疗干预的过敏性休克的过程是不可逆转的并且导致身体的死亡。

过敏性休克发展的危险因素

  • 年龄。 在成年人中,过敏反应更常在抗生素,其他药物(麻醉剂,血浆组分)和Beyl叮咬方面发展。儿童更有可能食品。
  • 地面。 在女性中,在服用阿司匹林时更常开发过敏,与乳胶接触。男性更经常发生过敏反应在摘要面板(蜜蜂,黄蜂,黄蜂队)中发生。
  • 过敏性疾病的存在 (特应性皮炎,过敏性鼻炎等)。
  • 社会经济状况。 令人惊讶的是,社会经济地位高的人的过敏反应的风险较高。
  • 在静脉内给药过程中的过敏症的发育比药物在内部使用的重量重。
  • 过敏反应的严重程度影响与过敏原接触的持续时间和频率。
  • 过敏性休克的严重程度可以通过第一症状的发作来确定。早期症状开始与过敏原的症状,将发生过敏反应越越硬。
  • 在过敏反应发作生命中的存在。

过敏性休克的原因

毒品
  • 最常见的过敏反应是为了引进 青霉岛 和其他β-内酰胺抗生素(氨基糖苷,核苷酸,核苷酸,Trimethokim,万古霉素)。值得注意的是,青霉素可以作为食物,牛奶,冷冻肉类的污染物存在。即使在产品中少量的青霉素也会导致过敏反应。
  • 在过敏反应的频率的第二位,值得接受 阿司匹林 和其他非甾体类抗炎基金(NSAIDs)。
  • 此外,在使用肌肉松弛剂(药物放松)时,尤其是在操作和其他手术干预期间,高频率仍然存在。此外,在一些食品中发现肌肉松弛剂,以及某些化妆品的一部分。
  • 当使用麻醉剂时,可以开发过敏反应,这通常是由于操作干预或牙科办公室。
2.摘录昆虫的毒药
  • 当蜜蜂的叮咬,OS,特别是如果同时存在许多叮咬时,通常会发生过敏性休克的发展。此外,在进行所谓的Appethapy时,存在过敏性发育的情况,在那里它们在身体患者的蜜蜂中产生有意的滑动。
3.食品
  • 最常见的过敏反应导致以下产品:花生,坚果,鱼,软体动物。孩子们更经常牛奶,鸡蛋,大豆。有时用于开发过敏反应和过敏原微克。在极少数情况下,即使是营养补充剂也能引起过敏性休克。
  • 有时,过敏反应可能是由产物本身而不是食品添加剂引起的,而是位于产品中的寄生虫。例如:鱼寄生虫(anisakis simplex)可能导致严重的过敏反应。
4. Aero Allergen.
  • 当过敏原通过呼吸道击中过敏原时,发育过敏原的开发非常罕之失。然而,在对花粉敏感性高敏感的患者中,过敏症是可能的。
5.疫苗
  • 描述了对来自流感,麻疹,风疹,破伤风炎,耳膜,咳嗽引入疫苗的沉重过敏反应的病例。假设反应的发展与疫苗成分相关,例如明胶,新霉素。
6.输血
  • 过敏性休克的原因可以是输血,但这种反应非常罕见。
7.物理负荷
  • 由运动引起的过敏反应是一种罕见的过敏反应形式,是2种。首先,由于食物或药物的身体活性和消耗发生,其中发生过敏反应。无论食物吃,第二种形式都会发生。
8.乳细胞症的系统
  • 过敏性可能是特殊疾病的表现 - 系统乳细胞症 。在体内形成过量的特异性免疫细胞(脂肪细胞)的疾病。这些细胞含有大量能够引起过敏反应的生物活性物质。作为吸入酒精,药物,食品,蜂叮咬的一些因素可以导致来自细胞的这些物质的排放并引起重的过敏反应。

过敏性休克的症状,照片

过敏原静脉内或肌肉内入口过敏原后,过敏原的第一个症状通常出现5-30分钟,或者在过敏原击中口腔。有时过敏性休克可以在几秒钟内发生或几个小时后出现(很少)。应该知道,在与过敏原接触后的过敏反应后的早期开始,它将越硬。

  患者描述的过敏性休克的第一个迹象是:     一张照片
  • 害怕死亡
  • 皮肤瘙痒
  • 皮疹
  将来,涉及各种器官和系统:  
器官和系统 症状及其描述 一张照片
皮革和粘膜   荨麻疹形式的热量,瘙痒,皮疹通常会产生臀部,棕榈树,鞋底的内表面的皮肤上。但是,皮疹可能发生在身体的任何区域。水肿在面部,颈部(嘴唇,眼睑,喉),生殖器和/或下肢的水肿。随着快速发展的过敏性休克,皮肤表现可能不存在或以后。 90%的过敏反应伴有尿素和水肿。
呼吸系统 鼻塞,从鼻子,嘶嘶声,咳嗽,水肿的感觉,呼吸困难,证人声音困难。 这些症状在50%的患者中发现了50%的复差患者。
心血管系统 弱点,头晕,血压降低,脉搏,胸痛,丧失意识丧失。 在30-35%的过敏性休克患者中发现了心血管系统的损害。
胃肠道   吞咽,恶心,呕吐,腹泻,肠痉挛,腹部疼痛的障碍。 在25-30%的过敏性休克患者中发现了GTS的侵犯。
中枢神经系统 头痛,弱点,眼前的雾,痉挛是可能的。

在哪种形式中,过敏性休克更常常发展?

表格 发展机制 外部表现形式
典型的 (最常见的) 发现过敏原的身体,发射了许多免疫过程,结果将大量生物活性物质(组胺,Bradykin等)抛入血液中。主要是,它导致血管的膨胀,血压,痉挛和呼吸道的降低。违规行为迅速增加,导致所有器官和系统的工作变化。在过敏反应的开始时,病人感觉到身体中的热量,皮疹和皮肤瘙痒,有水肿在颈部的颈部,眩晕出现,耳朵噪音,恶心,呼吸困难,呼吸困难,呼吸困难,呼吸困难,呼吸困难,呼吸困难,血压下降导致违反意识,痉挛是可能的。减压降至0-10 mm.rt.st.st.所有这些症状都伴随着死亡的恐惧。
窒息形式(带有呼吸中断的主要形状) 通过这种形式的过敏反应,呼吸系统障碍的症状达到了前面。过敏原袭击后,身体感到鼻塞,咳嗽出现,目击声音,喘息,喉咙水肿的感觉,呼吸困难。喉部,支气管,肺肿胀和呼吸衰竭的痉挛增加。如果在不采取措施期间,患者死于窒息。
胃肠道 通过这种形式,过敏反应的主要表现,腹部会有疼痛,呕吐,腹泻。这种反应的前体可以是摩托腔,唇部水肿和语言。压力通常不低于70/30 mm.rt.st.
脑形态 在疾病的表现形式的脑形式的脑形式中,侵犯中枢神经系统的普遍存在,侵犯意识,痉挛的脑水肿背景。
运动引起的过敏反应 单独的身体活动及其与初步摄入的食物或药物的组合可以导致发射过敏反应直至过敏性休克。它往往表现出瘙痒,热,发红,荨麻疹,水肿,颈部,颈部进一步,胃肠道,呼吸系统涉及,有喉部肿胀,血压急剧降低。
 

如何确定过敏性休克的严重程度?

 
标准 1学位 2学位 3学位 4学位
动脉压力 在范数以下30-40 mm.rt.st(符号110-120 / 70-90 mm.rt.st 90-60 / 40 mm.rt及以下 收缩系统60-40mm.t.te,舒张不能确定。 还没决定
意识 在意识,焦虑,兴奋,害怕死亡。 令人惊叹的是,有可能丧失意识 可能的意识丧失 立即失去意识
抗冲击疗法的影响 好的 好的 治疗有效很少 几乎缺席

第一次紧急护理过敏休克

  1. 我需要打电话给救护车吗?

第一个过敏性休克的第一个迹象的第一件事应该是救护车。应该认为存在两相过敏反应的事实。当在解析过敏反应的第一发作后,在1-72小时内发生第二次。这种反应的概率为所有过敏性休克患者的20%。

住院的适应症

:绝对,具有任何程度的严重程度的过敏性休克。

  1. 如何帮助救护车?
  • 首先,有必要去除过敏原的来源。例如,去除昆虫的刺痛或停止引入药物。
  • 患者必须放在后面并抬起双腿。
  • 它应该由患者的意识检查,是否对问题有责任,它对机械刺激作出反应。
  • 释放呼吸道。旋转侧的头部并移除口腔,粘液,异物,拉出语言(如果患者是无意识的)。接下来,您需要确保患者呼吸。
  • 在没有呼吸和脉冲的情况下,开始心血管复苏。然而,在强烈的水肿和呼吸道痉挛的情况下,肾上腺素施用前的肺通气可能无效。因此,在这种情况下,仅应用间接心脏按摩。 在脉冲的情况下,不举行间接心按摩!
2吸气30压制胸部,如心肺复苏期间这种动作的交替。然而,在救护车到达之前,毫不准备的目击者只能产生间接心脏按摩。
 
  • 在打开呼吸道的紧急情况下,进行垂直韧带的穿刺或切口。
  • 另外,如果可能的话,应测量动脉压和脉冲,这将提供有关过敏性休克流量的严重程度的信息。在严重的情况下,压力下降到0-10mm.rt.st,脉冲频繁,几乎普通的普通,但随时使用药物,一切都是可逆的。

药物的应用

三种主要药物有助于挽救你的生活!

  1. 肾上腺素
  2. 荷尔蒙
  3. 抗组胺药

在过敏反应的第一种症状中,必须引入肌内0.3ml 0.1%的0.1%肾上腺素(肾上腺素),60mg泼尼松龙或8mg的地塞米松,抗组胺药(Suprastin等)。

准备 在哪个情况下申请? 进入如何以及多少? 效果
肾上腺素 1安瓿 - 1 ml-0.1% 过敏反应,过敏反应,各种类型的过敏反应等 过敏反应: 进入肾上腺素遵循过敏反应的第一个症状! 在任何肌肉内,甚至可以穿过衣服(优选地在来自外部或三角肌的中间部分中)。成人:肾上腺素减少0.1%0.3-0.5 mL。儿童:0.1%溶液0.01mg / kg或0.1-0.3ml。通过明显的呼吸损伤和血压急剧下降,可以进入0.5mL - 0.1%的舌头,在这种情况下,药物的吸收更快地发生。如果没有效果,则可以根据患者的状态每5-10-15分钟重复肾上腺素的给药。 过敏反应: 给药剂量:3-5μg/ min,用于成人70-80千克,以获得综合效果。给药后,肾上腺素在血液中保存3-5分钟。最好在静脉内滴水溶液中引入药物(在分钟内30-60滴):1ml 0.1%р-Ra肾上腺素,在0.4升等渗NaCl中稀释。或0.5ml 0.1%的肾上腺素反弹,用0.02ml等渗NaCl稀释,并在30-60秒的间隔中静脉内引入0.2-1ml。如果不可能静脉内引入,可以将肾上腺素直接引入气管中。
  1. 增强血压, 汇总外围船只。
  2. 加强心脏排放, 改善心脏表现。
  3. 消除了支气管的痉挛。
  4. 退房 过敏反应物质(组胺等)。
   
注射器 - 笔(EPI 钢笔) - 含有一次性肾上腺素剂量(0.15-0.3mg)。为方便管理而创建了句柄。 过敏反应,过敏性休克。 有一次被引入大腿的中间部分。   见肾上腺素
allerjet。 - 用于施用肾上腺素的装置,包含用于使用的声音说明。 过敏反应,过敏性休克。 有一次被引入大腿的中间部分。图20. 见肾上腺素

allerjet - 视频 操作说明 :

荷尔蒙 (氢化可源,泼尼松,地塞米松) 过敏反应,过敏性休克。各种类型的过敏反应。 水滴 :静脉内或肌肉内0.1-1g。儿童静脉注射0.01-0.1g。 地塞米松(安瓿1ml-4mg): 肌内4-32毫克,静脉内静脉静脉静脉静脉,静脉注射24小时3mg / kg。片剂(0.5mg)每天10-15毫克。 平板电脑:泼尼松 (5mg)4-6片,尽可能多为100毫克。过敏性休克5个安瓿为30毫克(150mg)。如果不可能静脉内或肌肉内引入,可以倒在舌下下的安瓿内容物,持有一段时间,直到药物发送。药物的效果很快发生,因为通过亚舌静脉吸吮的药物,通过肝脏并直接进入重要的器官。
  1. 清洁导致过敏反应的物质的释放。
  2. 去除炎症,肿胀。
  3. 消除支气管痉挛。
  4. 增强动脉压力。
  5. 有助于改善心脏的工作。
抗组胺药 各种类型的过敏反应。 Cleptine(Tueva) - 肌肉内,1ml-0.1%; Supratine-2ml-2%; DimedroL-1ml-1%;抗组胺药药物H1和H2阻断剂的组合分配给出了更明显的效果,例如二苯络合物和雷硝辛。优选静脉内给药。用轻微的过敏反应过程,您可以以片剂的形式。 H1 - 组织植物: LorataDine - 10mg Cetirizin -20 mg Ebastin 10 mg上普拉氨酸50毫克 H2- stailaCinoBlocators: Famotidin -20-40 mg ranitidine 150-300 mg
  1. 清洁发射过敏反应物质的排放(组胺,Bradykinin等)。
  2. 消除肿胀,瘙痒,发红。
恢复呼吸道的制剂(Ehufillin,albuterol,metaproterol) 明显的支气管痉挛,呼吸系统障碍。 Eufillin - 2.4% - 5-10毫升。,静脉内。如果有必要,Bythramnously 2-5分钟×0.25mg,每15-30分钟重复一次。如果不可能以气溶胶的形式引入静脉内,沙丁酰胺醇,吸入给药。 扩张呼吸道(支气管,支气管);

如何确保呼吸道的可用性在喉部肿胀?

在由于上呼吸道的水肿不可能呼吸,并且药物治疗没有帮助或根本不具有它,应进行冷冻奇形(垂直形)束的紧急穿刺(刺穿)。这种操纵将有助于赢得专业医疗保健和拯救生命前的时间。穿刺是一种暂时的措施,可以提供足够的空气进入肺部30-40分钟。

执行技术:
  1. 确定单个韧带或膜。为此,将手指移动通过颈部的前表面,确定甲状软骨(在男性Adamovo Apple),立即在它是一个所需的束。下面的韧带由另一种软骨(Pispene)确定,它位于致密环的形式。因此,在两个软骨,甲状腺和稳健之间,存在一个空间,可以通过该空间来提供容易的紧急空气。在女性中,这个空间更方便地确定,在底部向上移动,首先找到麻醉软骨。
  1. 穿刺或穿刺通过理想情况下进行,这是一个带有套管针的宽穿刺针,但是,在紧急情况下,您可以使用5-6针的穿刺,或者横截面韧带。冲头,切口以45度的角度从上到下进行。针在针进展期间引入当吸气中的空气或失败感的能力时,针头介绍该时刻。所有操纵都应通过无菌仪器制成,在没有火灾中的那些灭菌的情况下。穿刺的表面应该先用防腐剂治疗。
视频:

在医院治疗

住院治疗在重症监护室中进行。

医院病症治疗过敏性休克的基本原则:

  • 消除与过敏原接触
  • 治疗血液循环,呼吸和中枢神经系统工作的急性侵犯。为此,将肾上腺素(肾上腺素)引入0.2mL 0.1%,间隔为10-15分钟,如果没有反应,则静脉内施用药物(0.1mg稀释1:1000以10mL稀释1:1000 NACL)。
  • 中和和停止生物活性物质(组胺,Kallikrein,Bradyikinin等)。介绍糖皮质激素剂(泼尼松龙,地塞米松)和抗组胺药涂布器N1和H2受体(上普拉氨酸,雷硝酸盐等)。
  • 对身体的消毒和循环血液体积的补充。为此,溶液注射欺诈,雷诺葫芦素,等渗溶液NaCl B等)。
  • 根据证词,意味着消除了呼吸道的痉挛(Ehufillin,Aminoophyllin,ambuterol,Metaproterol),用于抽搐,抗惊厥药物等
  • 保持身体的重要功能,复苏行动。多巴胺,400mg静脉内500ml 5%声明溶液用于支撑心脏的压力和泵功能。如有必要,将患者转移到人工呼吸的装置中。
  • 建议所有患有过敏性休克的患者至少在医生的监督下至少14-21天,因为可以制定心血管和泌尿系统的并发症。
  • 务必进行一般验血,尿液,心电图。

预防过敏性休克

  • 始终有必要的药物。能够使用自动注射器引入肾上腺素(Epi-Pen,Allerjet)。
  • 尽量避免昆虫叮咬(不要穿明亮的衣服,不要使用烈酒,不要在街上喝成熟的水果)。
  • 正确学习,评估有关购买产品组件的信息,以避免与过敏原接触。
  • 如果你必须在房子外吃饭,患者必须确保菜肴不含过敏原。
  • 在生产中,应避免与吸入吨皮肤过敏原的接触。
  • β-嵌体不应使用严重过敏反应的患者,如果需要,必须用另一个组的药物代替。
  • 在诊断研究期间,通过初始施用泼尼松龙或地塞米松,二维滨地,雷尼替辛需要放射性缺失性
Ткач Игорь Сергеевич

专业: 眼科医生

急剧开发,威胁生活病变过程,由于对身体的对抗刺激物的影响,其特征在于严重侵犯中枢神经系统的活动,血液循环,呼吸和代谢(例如,疼痛休息)。

关于休克,休克类型的一般思路,治疗冲击状态

震动被定义为血压极低降低的状态,伴随着氧气流入和最终代谢产物的积累的降低。根据原因的原因,急救将不同,急救的策略将不同,但在任何情况下,复苏算法都需要快速准确的准确行动。存在哪些类型的休克以及在紧急医疗费用到达之前可以为受害者做些什么 - Medaboutme将告诉您关于它。

休克:症状和表现

休克:症状和表现

休克理解这种病理状况,这是对身体保护系统的反对响应强烈刺激因子的结果。事实上,人体不能再应对病理过程(无论是密集的疼痛或过敏反应)和影响神经,心血管,荷尔蒙系统的失代法。据信,这是一个伟大的古董虚伪的医生描述了这种情况,但只有在十六世纪才会提出“休克”术语。从这一次开始,对冲击态的主动科学研究开始,提出了解释开发和休克的发展的理论,正在开发休克治疗方法。

目前,震惊被认为是在适应综合征的框架内,包括3个阶段:

在激进刺激因子的影响后,身体保持应对变化条件的能力。灌注(血流量)在重要器官(脑,心脏,肾脏)中保持足够的体积。这个阶段完全可逆。

在激进刺激因子的影响后,身体已经失去了应对变化条件的能力。重要器官中的灌注(血流量)逐渐下降。没有及时密集治疗的这个阶段是不可逆转的。

在这个阶段,甚至密集的治疗甚至不能恢复重要器官的活动。终端的发展导致身体的死亡。

休克的症状包括:

  1. 减少动脉压力
  2. 心悸
  3. 减少尿液的选择(达到完全缺席)
  4. 违反意识水平(以抑制期限为激发时期的变化)
  5. 血液循环集中(温度降低,皮肤粘性,弱点)

休克类型。

休克类型。

震动状态有几种分类,具体取决于其导致的因素,如血流动力学障碍,临床表现。

更详细地,我们将在特殊指定的段落中查看各种类型的震动,在这里我们将尝试提出一般分类。

通过血液动力学障碍的类型进行分类

通过减少循环血液的体积减轻压力。原因可能是:失血,烧伤,脱水。

心脏无法充分缩小并保持足够的压力和灌注水平。原因可能是:心力衰竭,心肌梗塞,心律失常。

通过用恒定量的循环血液膨胀血管床来减轻压力。原因可能是:毒性中毒,过敏反应,败血症。

原因可能是:肺动脉血栓栓塞,强烈的气胸。

由于血红蛋白结构的侵犯,急性缺氧。原因可以是:一氧化碳中毒

通过发病机制进行分类

  • 低血容量性休克
  • 心肌休克
  • 神经源性休克(神经系统损坏,导致血管通道的扩张,通常是脊柱损伤)
  • 过敏性休克(急性渐进过敏反应)
  • 创伤休克
  • 腐败
  • 传染性毒性休克
  • 结合休克(综合反应,包括休克状态的各种发病机制)

临床分类

患者有意识,脉冲有点参加(每分钟〜100次拍摄),压力略微减少(收缩不小于90mm.rt.st.),弱点,轻微抑制。

患者在意识中,惊呆了,严重,弱点正在增长,皮肤苍白。心脏缩写的频率(每分钟最多130)正在增长,压降(收缩量不小于80 mm.rt.st.),脉冲较弱。纠正国家需要医疗干预,强化治疗。

患者被控制,意识破裂,皮肤苍白。弱填充填充“螺纹”超过140节拍每分钟,血压被分离(收缩量小于70mm.t.)。侵犯尿液释放(最多缺席)。没有足够疗法的预测是不利的。

患者的意识水平 - 昏迷。未确定外周动脉上的脉冲,也可以不确定血压或处于非常低的水平(收缩量小于40mm.st.)。没有尿液释放。反射和对疼痛的反应没有跟踪。呼吸勉强明显,神秘。在这种情况下的生活预测是极其不利的,强化治疗不会导致积极效应。

过敏性休克

过敏性休克

过敏反应的最具格罗兹勃勃的并发症之一是过敏性的休克。它作为即时类型的超敏反应,是终生的敏感性。过敏原后,过敏原后,过敏原在几秒钟至几小时的发展速率。任何物质都可以作为过敏原,但大多数情况下这些都是药物,食品,化学品,毒药。由于身体的主要会议具有过敏原,过敏性休克不会发展,但对这种过敏原的敏感性在体内急剧增加。在重新与过敏原的重新达到身体期间,可能的过敏性。

过敏性休克的临床症状下一篇:

  • 一个明显的局部反应,伴随着广泛的肿胀,疼痛,升高,温度,发红,皮疹
  • 瘙痒可以呈现
  • 全血压和脉冲
  • 经常出现广泛的呼吸道水肿,这可能导致患者死亡

通过过敏性休克,急救包括:

  • 叫救护车
  • 患者的水平位置与凸起的腿部的传统
  • 为房间提供新鲜空气的涌入,从外来物体上释放出口的腔(咀嚼,假牙)
  • 如果对昆虫的叮咬产生的过敏性休克或注射药物,则需要将冰施加到咬合,并且在咬合以上以施加线束。

快速医疗团队有药物治疗过敏性休克,可能出现在医院住院治疗患者。

在医疗阶段,介绍了肾上腺素,这迅速缩小血管并扩大支气管,增加血压。还介绍了泼尼松龙,这有助于过敏反应的活性回归。抗组胺药(Dimedrol,Tuegyl)是组胺的拮抗剂,其潜在过敏反应。等渗溶液静脉内注射。吸入氧气。对症状治疗进行。在某些情况下,需要气管插管,具有明显的喉肿胀,进行气管阳瘤。

作为预防过敏性休克的措施,应该避免那些药用或食物过敏原,这可以引发冲击状态。在房子里,建议具有急救套件用于紧急援助,包括肾上腺素,泼尼松或地塞米松,等渗溶液,双峰,Eufillin,注射器和滴注器,酒精,绷带和线束。

传染性毒性休克

血压响应于细菌分配的毒素的迅速下降称为传染性毒性休克。风险群体包括由kokkoy微生物引起的疾病:肺炎,扁桃体炎,败血症等特别是传染性毒性休克在艾滋病毒感染的免疫力下降的背景下发展,糖尿病患者。

传染性毒性休克的主要症状:

  • 发烧(390岁以上)
  • 降低血压(收缩期低于90 mm.rt.)
  • 侵犯意识(取决于震惊的严重程度)
  • 皮疹
  • Polyorgan不足

治疗传染性毒性休克包括:

  • 治疗是在复苏部门的条件下进行的
  • 任命抗生素(头孢菌素,氨基糖苷)
  • 皮质类固醇制剂(泼尼松,地塞米松)
  • 巨大的输液治疗
  • 肝素(预防血栓形成)
  • 症状治疗

传染性毒性休克是一种严重的疾病,死亡率高,需要立即医疗。此外,在这种类型的休息时,存在开发以下并发症的风险:

  • DVS中的综合症(违反凝固系统)
  • 聚手缺乏(肾,肺,心脏,肝脏)
  • 传染性毒性休克的恢复

对疾病的预测相对良好地对及时复杂治疗的条件。

心肌休克

心肌休克

在心源性冲击下,心脏左心室的泵功能的功能障碍状态,导致器官和组织中血压,缺氧和微循环障碍的抗性降低。心肌休克的原因是:心律失常,心肌造成严重伤害,导致侵犯其完整性,急性心肌梗死。

孤立几个亚种的心源性休克:

  • 真的
  • 反射
  • 心血生

心形成休克,症状:

  • 对心脏病学背景的抗性低血压(收缩压保持在小于90mm.rt.st.)
  • 心动过速或心动过缓(取决于震惊的严重程度)
  • 循环集中(苍白,凉爽到皮肤覆盖物)
  • 减少尿释放
  • 侵犯意识(最高损失)

某些患者心形成休克的某些症状的表现的严重程度受到年龄的影响,相关病理存在,休克持续时间,心肌损伤的性质和体积,及时性提供医疗保健。

真正的心源休克

这种状态的原因是心脏左心室的至少40%的心肌细胞死亡。预测,这种休克是不利的。剩余的有能力的心肌细胞不能提供心脏的充分合同活动,导致患有型心形成休克的临床表现明显。用于支撑血压的补偿机制(通过肾素 - Angenetenzina-aldosterone,皮质醇,交感神经和肾上腺系统)不能满足过血压。血管床和高凝的痉挛,导致DVS综合征。

反射冲击

反射型心肌震动通过心肌梗死引起的疼痛的心脏反应类型(特别是心脏后壁的心脏病发作)。病理学发展的原因正是反射机制,而不是心肌损伤的范围。由于对疼痛的反射发生违反血管的基调,因此血流降低了心脏的左心室,结果,心脏发出的血液量减少。通过这种类型的休克,预测是有利的,它由约束镇痛药和输液治疗而承担。

心血病休克

由于心律失常和导电途径的封锁,形成粒外休克。预后是有利的,休克状况紧固随时治疗心律。 Grotter Coctcardia,AV-elclockade 2-3度可导致心血性休克。

低血容量性休克

低血容量性休克

由于循环血液急剧下降,缓冲冲击发生。这个国家的原因可能会来:

  • 由于行李箱损伤,经常骨折,在运营效益等中,血液损失。
  • 在水和电解质平衡障碍中的非腐蚀性呕吐
  • 一些传染病的丰富腹泻
  • 广泛的烧伤
  • 肠梗阻

低血流休克的临床表现程度直接取决于丢失的液体(或循环血容量):

因此,没有休克症状,然而,与个体规范相比,可能存在微不足道的毒剂,并且脉冲的一些增加10-20次吹入10-20。国家由身体内部储备补偿

渴望增加的感觉,血压降低,脉搏率正在增长。垂直位置感到头晕。

持续的低血压(90 mm.T的收缩压),脉冲频率超过每分钟110节拍。有一个明显的弱点,皮肤的皮肤,尿液的选择减少。

侵犯了意识水平,皮肤明显的傻瓜,周边的脉冲可能不会感觉到,抗性低血压,无尿液。这种情况可能威胁到患者的健康和生命,所需的强化校正。

缓冲休克的治疗直接从引起的原因进行。如果它出血,则需要停止出血,如果传染性过程是抗菌治疗,则静置梗阻可操作。此外,在所有治疗阶段,有必要进行大规模的输液治疗,以纠正水和电解质平衡。为此目的,执行中心静脉进入(例如,连接静脉导管)。供体血液和血浆的输血已被证明是一种治疗低血压休克的方法,特别是在血红蛋白和蛋白质水平降低的情况下。随着及时的,低血容量休克的原因和对患者的水电解质平衡预测的标准化是有利的。

休克的其他原因

如上所述,休克也可以由一氧化碳中毒引起。这是一氧化碳的能力将其整合到血红蛋白分子中并阻碍氧气转运到器官和组织中。由于具有有限的氧气接入的燃烧而形成破旧的气体。在封闭式房间的火灾中发生这种情况。临床表现直接取决于空气中的一氧化碳浓度和吸入的持续时间。主要症状如下:

  • 头晕,弱点
  • 意识中断
  • 增加血压和脉冲频率
  • 恶心,呕吐
  • 皮肤和粘液的发红
  • 痉挛综合征

尽管血压增加,由于氧气输送障碍与组织的紊乱,身体缺氧在身体中生长。一氧化碳中毒是火灾死亡率的主要原因。应该记住,用于保护一氧化碳的过滤气体应配备低压盒。

为了防止由一氧化碳中毒引起的冲击,受害者是必要的:

  • 从一氧化碳传播的焦点中取出
  • 提供对新鲜空气的进入,放氧气面罩
  • 一氧化碳“atzizol”中有一个特殊的解毒剂。该药物也可以作为防止一氧化碳中毒的方法施加。

这些措施的中毒程度轻微,这是足够的,但无论如何,建议咨询医生。额外的治疗方法和预防方法包括高压氧合,紫外线辐照,对症治疗。为了防止上呼吸道的炎性疾病的发展,建议指定抗生素。

震惊对内脏的行动

震惊对内脏的行动

由于许多因素,休克对内脏的影响发生。这些包括降低血压,血液供应不足,灌注,器官和组织,缺氧,水肿,酸性 - 碱性和水和电解质平衡的破坏。

每种休克状态都有自己的个人发病机制,但总的来说,任何震动都会导致缺氧的发展,以防止微循环不足的背景,这是多生物缺乏的原因。休克的影响比缺氧的耐抗体更危险更危险。

例如,大脑对氧气的缺陷最敏感,并且首先在发生冲击状态的情况下遭受。这表现出头晕,头痛,嗜睡,强度。休克症状根据患者病情的严重程度而进展,并且可以伴随着意识的丧失和反射活动的压迫。

休克对内脏的影响不仅是生理的,而且还具有形态学性质。所以,如果患者死亡的原因是休克,那么这种情况将直接影响内脏器官。甚至存在“冲击机构”的特殊概念,表征在特定器官中出现的形态变化。

在休克的背景下,尿液的选择减少,直至其完全没有,蛋白质和红细胞可以在尿液中观察到。在血液中,尿素和肌酐的含量增加。在该部分,这种肾脏的皮质层看起来苍白,水肿。金字塔是棕色的。在显微镜下,皮质区的贫血区,痉挛运河上皮的坏死,肿胀的间隙。

这种情况通常伴随着在多有机功能综合征的框架内发育休克肾,并在一个规则中发展在休克的失代组件的阶段。肝脏在血液中生长。在这些部分上,肝脏苍白,淡黄色。肝细胞中没有糖原。由于缺氧,肝裂片的中枢部分发生坏死。

在临床文献中,这种情况被称为“成人综合征的呼吸困扰”。简单不含有血液,文章正在开发,肺组织的多重坏死,出血形式。在开发休克肺时,肺炎总是加入。

缺氧现象也在心脏中表达截然不同。肌肉心脏细胞被剥夺糖原,它们发育营养不良现象,脂质积累,形成坏死灶。

在肠道中观察到多种出血,溃疡面积形成在层的层中。肠壁的阻隔功能的丧失导致细菌和毒素的释放,这加剧了这种患者的状态的严重程度。

应该记住,在器官中描述的形态变化在代解组阶段和末端阶段发展。它们不是纯粹的具体情况,但只补充了内部器官对冲击行动的整体画面。

疼痛休克

通常,您可以听到或阅读这样一个术语作为“疼痛休克”。以上,我们根据医疗实践中使用的主要分类以及其中疼痛休克不提到的主要分类,这是什么事?答案是痛苦本身不会引起冲击状态。是的,某些情况的痛苦发生了很强,有时痛苦,有时会丧失意识,但这不是发展休克的原因。在受伤的情况下,特别是随着伤害的广泛损伤,疼痛总是伴随着休克状态,补充常见的临床症状。术语“疼痛休克”是最常用的,作为创伤性休克的同义,创伤性休克是一种特殊的低血压休克的情况,这是基于循环血量的损失。原则上召唤创伤休息痛,但在医疗谈话中,这种非职业术语是不可接受的。

创伤休克

创伤休克

由于对身体的外部影响(任何创世纪的损伤,广泛的烧伤,吹),创伤性冲击发展。在创伤休克的发展中,2种因素的作用发挥:

  1. 人物损伤(骨折,烧伤,愚蠢伤,切口,电工等)
  2. 相关条件(患者年龄,低血压持续时间,应力,饥饿,环境温度等)

在创伤休克的临床图像的发展中,区分了2个主要阶段,该阶段首次详细描述了他们的着作优秀外科医生N.I.馅饼:

  • 激发(勃起)
  • 刹车(Torpid)

在勃起阶段期间,观察患者的整体活化,其内分泌和交感神经系统。患者处于意识,反射复活,它过于担心,瞳孔有点膨胀,肤色苍白,脉冲迅速,血压增加。最常见的冲击伴有中枢神经系统损伤的勃起阶段。在创伤性冲击的所有临床病例的1/10中观察到该阶段。

在Trapid阶段,观察患者的整体注射,逐渐回归其运动活动和情绪计划。患者的意识被打破,它是糟糕的,抱负的,皮肤苍白,触感苍白,低血压,脉搏是荒谬的,表面,降低尿液释放。在创伤性冲击的所有临床病例的9/10中观察到该阶段。

根据临床影视,创伤休克分为3度:

  1. 随着孤立伤害的规则,血液损失的体积较小,血液损失的体积较小,较为血液损失的程度较小,占循环血液体积的20%。一个人在轻微程度的冲击是意识的,压力略微减少,脉冲迅速,毛毡却含有弱点。在这种情况下预测有利,防存款措施是对症的。
  2. 通常,平均休克程度为严重分离或综合损伤。失血量约为循环血量的20%至40%。震惊的男人被惊呆了,皮肤苍白,低血压达到90mm.rt的水平。脉冲快速至每分钟110次。在这种情况下,预测来自伴随伴随休克过程的伴随条件密切相关。如果及时提供医疗保健,则进一步复苏的预测是有利的。
  3. 严重的休克是一种规则发展,具有广泛的组合血管损伤和重要器官的损伤。震惊的人严重的专注,意识破裂,皮肤苍白,反射注射,动脉收缩压可以低于60mm.rt.st.,脉冲频繁,弱,可能不会听外围动脉,呼吸快速,肤浅,尿液不突出。失血量超过循环血液体积的40%。在这种情况下预测不利。

创伤性休克的治疗意味着早期诊断和综合方法。治疗措施应旨在消除导致休克状况的因素,因素加剧了休克和维持生物体的过程。伤害期间的第一件事是痛苦的综合症。为实现这一目标,提供了以下活动:

  • 仔细患者从病变焦点运输
  • 固定受损的身体
  • 脱落(麻醉和令人厌恶的镇痛药,Novocaine封锁,麻醉)

麻醉后,出血来源被揭示和消除。出血可以是户外和内在的。停止出血是暂时的(覆盖毛茸茸的绷带,线束)和最终(血管的绷带或其重建)。生物体(腹部,胸膜)的腔体中的血液累积受到排水的疏散。同时与出血停止,有必要确保损失液体体积的输液校正。为此,使用胶体,晶体溶液,血浆和血液组分。随着血压宣布,使用以下具有压力性质的药物:Norepinephrine,额外,梅塞登。还引入了皮质类固醇(SOLUMEDROL,地塞米松)。

呼吸衰竭也是治疗创伤休克的一体组分。有必要恢复呼吸道的通畅,以建立足够的通风,消除肺炎,血红素,以确保吸入氧气,如果不可能将患者转化为人工(IVL设备)。通过带来水电解质平衡和平衡的pH来实现稳态的校正。

创伤性休克最终治疗的要点是操作干预的表现。根据损伤的类型,操作有助于停止出血,窒息,恢复受损器官和组织的完整性,消除累积的血液和其他。实际上,上述所有措施都是打击创伤休克的措施患者为了从冲击状态输出。在运作期间,有必要监测生命的指标,弥补血液损失和缺氧。在休克状态下,允许仅在生活适应症(窒息期间的气管造口术,阻止持续出血,消除激烈的气胸)进行操作。

如何快速欣赏那个男人很震惊

休克的临床症状是非常特征。它包括违反意识水平,抗血压降低,心率和脉冲的增加。后来,由于侵犯器官和组织中侵犯灌注和缺氧,聚手缺乏增加。

在导致它的原因之前,任何休克都是如此。因此,随着过敏性的休克,总有一种物质过敏原,具有胸肉休克 - 违反了心脏的工作等。

在创伤休克时,可以通过性质损伤评估患者的病症。

  • 轻松休克:软组织的广泛伤口损伤,鞋骨折,腿部,臀部封闭骨折,轴承脚或刷子,急剧损失(高达1.5升)。
  • 平均休克程度:两种迹象的结合,骨盆的骨折,失血的尖锐(最多2升),分离腿部或前臂,髋部的开口骨折,穿透胸部或腹部的伤口。
  • 严重的休克程度:两种迹象的平均休克或三个迹象的迹象,尖锐的血液损失(超过2升),大腿的轴承。

为了对创伤性冲击的重力进行初步评估,使用所谓的“休克指数”。为了计算冲击指数,有必要将心率(每分钟吹)分成收缩压指示器(以mm.rt.st.st.)。在正常条件下,指数为0.5,灯冲击范围为0.6至0.8,平均为0.9至1.2,严重冲击超过1.3。

震惊:你需要知道的第一件事

震惊:你需要知道的第一件事

如果突然这样的情况发生,那个震惊的人在你旁边举行,不要通过。另一个重要规则不是恐慌。冷静下来,对情况进行评价,思考比你可以帮忙。应该记住,一个震惊州的人自己无法帮助自己。因此,您将导致救护车和理想的,靠近医生的到来。原则上,这就是您在此阶段所需的一切。您还可以尝试找出震动的原因和情况,如果可能,消除损坏因素。在某些情况下,通过手工艺品来停止外部出血。如果您不知道如何在实践中,您不应该急于受害者向受害者提供心血管复苏。

休克治疗

有时你可以达到这样的头条新闻作为“震惊处理”。是的,这种类型的治疗真的存在,只有它被称为完全“电击疗法”。由于电流而进行处理,而不是冲击状态。由于冲击本身是一种需要医疗干预的严重病理条件,因此没有病理学不能被休克状态治愈。

当然,术语的混乱是存在并弄清楚,简要描述这里的电电疗法(同义词:电静电或电耦合治疗)。这种类型的处理基于电流对人脑的影响。用于治疗精神分裂症和严重抑郁症的精神科实践中使用电动疗法。该方法具有狭窄的使用指示列表和许多副作用。

急救

如上所述,震惊的第一个协助归结为一个不难记住的规则清单。当然,你应该考虑造成震惊的原因,但一般规则非常相似。接下来将描述用于识别休克人的示例性算法。原则上,最重要的是不是仍然无动于衷,迅速地称呼救护车。它也重要的是不要屈服于恐慌,特别是在休克时呼喊患者。也不建议在脸颊上击败它,导致感情也不推荐,外部侵略只能加剧,没有受害者的严重状况。在救护车之后,您将在受害者旁边。算法中列出的所有其他措施肯定是重要的,但它们是次要的,而且没有人迫使您执行它们。

如果你没有经验,请没有心血管复苏。首先,引起人类休克状况的原因并不总是可靠地知道,特别是如果它是街上的一个不熟悉的人。其次,无能的心血管重症监护的执行可以加剧休克人的严重程度。

相同的情况和施用线束。有必要记住其叠加的基本规则:

  • 线束叠加在出血水平之上的肢体上
  • 安全带不能施加赤裸的身体,把它放在它下面的衣服片段
  • 紧紧抓住线束以停止动脉出血
  • 您必须指定线束的确切时间
  • 线束应该是很好的看法,警告这种救护车

紧急帮助震惊

紧急帮助震惊

休克紧急护理包括:

  • 麻醉。特别是创伤休克相关。使用麻醉和突出镇痛药,有时需要麻醉。
  • 在过敏性休克中,需要引入肾上腺素和抗组胺药制剂和糖皮质激素。
  • 在传染性毒性休克的情况下,有必要选择足够的抗菌疗法。
  • 缓慢休克需要大量的输注治疗,消除缓解血症来源(特别是如果它是继续出血)。
  • 如果心血发生休克是由心律失常引起的,它是规定的抗氧化物药物。
  • 在合并休克的情况下,治疗开始从消除危及生命状态。

在患者的血流动力学稳定后产生的运行效益。除了可能只是对生活指示的操作(持续出血,窒息诱导窒息)。

帮助休克:行动算法

用于冲击的示例性算法如下:

  • 叫救护车。禁止发达的冲击自我治疗。
  • 不要让一个人陷入困境,为其状态观察。
  • 如果可能,应消除破坏性因子。例如,如果在外部出血期间,则停止引入药物的引入,施加绷带或线束。
  • 如果一个人的震惊没有意识,那么他的头必须转过身来。这种措施可以防止窒息。
  • 令人震惊的衣服,确保新鲜空气中的涌入房间,从外国物体释放患者口口(咀嚼,假牙)。
  • 有必要防止患者的过冷,用毯子或夹克覆盖。
  • 在伤害的情况下,必须固定身体的骨折受损部分。
  • 应该轻轻地进行震惊的人,没有急剧的运动。
  • 紧急抵达后,让我知道你有关于一个人震惊的人。如果施加,请指定施加线束的确切时间。

过敏性休克:急救

过敏性休克:急救

当过敏性休克发生时,第一个帮助如下:

  • 有必要立即停止与患者的过敏原物质的接触:不再进入导致过敏的药物,施加在昆虫咬合的内侧,对伤口施加冰。
  • 叫救护车
  • 放病人,轻微抬起我的腿
  • 从外来物体释放口腔(咀嚼,牙齿假牙)
  • 确保氧气进入房间,解开害羞
  • 服用抗组胺药
  • 在救护车到来之前留在患者旁边

救护车旅有用于治疗过敏性休克的药物,治疗措施将减少到以下内容:

  • 肾上腺素引入。这种药物迅速提高压力,减少肿胀,膨胀支气管
  • 引言糖皮质激素。该组的制剂具有抗超级效果,增加压力
  • 抗组胺药的引入。
  • Eufillin有助于收入的支气管痉挛的回归
  • 吸入氧气可减少缺氧现象
  • 可以重复使用制剂来达到治疗效果。

震惊 (从英语。 震惊 - 吹,震动) - 一种病理过程,响应应对紧急刺激的影响,并伴随着神经系统,血液循环,呼吸,新陈代谢和其他一些功能的进步侵犯。事实上,它是响应损伤的生物补偿反应的崩溃。

故事

震惊的状态首先是由希波克拉底描述的。这是第一次,在1737年适用了“休克”一词。LED。在XIX世纪末,提供了开发休克发病机制的可能机制,其中最受欢迎的是以下概念:

  • 神经瘫痪,支配血管;
  • 疲惫的血管传道中心;
  • 神经动力学障碍;
  • 毒性;
  • 侵犯内分泌腺的功能;
  • 减少循环血量(BCC);
  • 具有侵犯血管渗透性的毛细管瘀滞。

发病机制冲击

从现代的角度来看,震动按照压力G. Siele理论发展。根据该理论,对体内的过度影响特异性和非特异性反应。首先取决于对身体的影响的性质。第二个只是从暴露的力量。在受超临界刺激的影响时,非特异性反应,获得了一般适应综合征的名称。总适应综合征总是流动相同类型,三个阶段:

  1. 该阶段得到补偿(可逆)
  2. 失代偿(部分可逆的阶段,其特征在于身体的抵抗力甚至身体的死亡)
  3. 舞台终端(不可逆转,当没有治疗效果可能会干扰死亡时)

因此,休克,愚蠢,是一个表现形式 非特异性反应 身体过度影响。

N. I. Pirogov在XIX世纪中间决定了勃起(兴奋)和Torpid(嗜睡,昏迷)阶段的震荡的发病机制。

诊断标准

“冲击”的诊断是在患者的存在下进行以下震惊的迹象:

  • 减少血压和心动过速(在Torpid阶段);
  • 焦虑(通过穿孔刺穿阶段)或意识的变暗(穿孔上的Trapid阶段);
  • 呼吸障碍;
  • 减少分配的尿液的体积;
  • 冷,湿皮革,苍白的紫绀或大理石颜色。

震惊分类

有各种方法可以对震动进行分类,然而,对循环障碍类型的震动分类是最可喜的。

按类型的循环障碍

此分类提供以下类型的休克:

临床分类

临床分类将冲击分为四度,其严重程度。

  • 休克我学位。受害者的状态得到补偿。意识得救,清晰,患者接触,略微慢下来。收缩压(血压)超过90毫米的汞柱,脉冲更昂贵,每分钟90-100次。预测有利。
  • 休克II学位。受害者注射,皮肤苍白,心脏的色调静音,脉冲频繁 - 每分钟频繁频繁 - 较弱的填充,最大地狱降至90-80毫米。艺术。呼吸肤浅,快速,意识存放。受害者正确回答问题,慢慢地说,一个安静的声音。预测是严重的。对于救援生活,需要防冲击事件。
  • 休克III学位。患者犹豫了,犹豫不决,不响应痛苦,问题是对问题的责任,而且根本极为慢,或者根本没有,说聋人几乎听不到耳语。意识迷茫或缺席。皮肤苍白,覆盖着冷汗,表达急性刺激性。心脏色调聋。脉冲螺纹 - 每分钟130-180次,只能在大动脉(困,股)上确定。表面呼吸,频繁。收缩压低于70毫米的汞柱,中央静脉压(CVD)为零或负。观察到Anoururia(缺乏尿液)。预测非常严重。
  • 休克IV度临时表现为终端状态之一。心脏色调没有听到受害者无意识,灰色的皮肤从体型停滞不前的大理石图案(血流血流减少的迹象和小血管的血液停滞),蓝色嘴唇,血压低于50以下mm rt。艺术。,通常根本没有确定。脉冲勉强注意到中央动脉,安鲁里亚。呼吸表面,罕见(呜咽,痉挛),几乎没有明显的,瞳孔都很膨胀,没有反应和疼痛刺激反应。预测几乎总是不利。

大致震动的严重程度可以由阿尔卡拉指数确定,即与脉冲相对于收缩压血压的含义。正常指数 - 0.54; 1.0 - 过渡状态; 1.5 - 沉重的休克。

通过发病机制

一些来源 [一] 根据主要致病机制提供休克的分类。

此分类划分对:

宝石动力学障碍

对于所有列出的冲击物种,血流动力学的变化是特征。以下是各种休克下血流动力学疾病的比较特征。

冲击的类型 页面的心脏 中央静脉压力 动脉压力 外围抵抗
缓血缩笑
心肌原
传染性毒性
过敏症 [2]

控制和引力的休克

控制目标以及严重程度和休克流动的估计是:

  • 确定导致震动发展的机制;
  • 建立震惊过程的严重程度;
  • 控制治疗休克治疗的有效性。

小型控制计划

非常重要的是控制血压和血流动力学的研究。

一个小型控制程序包括可以在任何医学部门调查的主要五个参数,无论其外形以及医疗运输。它:

  1. 动脉压;
  2. 中央静脉导管插入静脉压力;
  3. 呼吸率;
  4. 每小时Diulesis;
  5. 对皮肤血流的评估(肤色,体温,血小毛细管)。

专业控制计划

在复苏和密集护理部门进行了监测冲击流程的专业计划。

专业控制计划在缓慢或复杂的休克过程中是必要的。它是在专业部门(例如,在复苏和重症监护病房)中进行,包括以下研究:

  • 血流动力学研究具有特殊技术(血容量,血液粘度,血压,排放量,外周性,中央静脉压,心功能控制);
  • 研究微循环和代谢平衡;
  • 血液凝固系统的研究;
  • 呼吸功能研究;
  • 泌尿情况的研究;
  • 酸性碱性和生化血液指标的研究。

休克治疗

由于不需要的冲击,建议抬起身体的脚末端。

休克治疗包括几个点:

  1. 消除导致休克发展的原因;
  2. 循环血液量(OCC)的报销报复,致内在心形成休克期间;
  3. 氧疗法(吸入氧气);
  4. 酸中毒治疗;
  5. 培养药物治疗,以引起正矫形效果。

另外,对于预防微电流的类固醇激素,肝素和链激酶,用于恢复正常血压期间肾功能的利尿剂,使用肺部人工通风。

低血容量性休克

由于循环血液体积的快速减少,这种类型的冲击产生了迅速下降,这导致填充循环系统的压力并降低心脏血液静脉返回的压力。结果,侵犯了器官和组织的血液供应及其缺血。

原因

由于以下原因,循环血液的量可以迅速减少:

  • 失血;
  • 疟原虫(例如,燃烧时,腹膜炎);
  • 流体丧失(例如,腹泻,呕吐,丰富的出汗,糖和非食藻糖尿病)。

阶段

根据低血容量休克的严重程度,它的特征在于三个阶段,这一直互相替换。它

  • 第一阶段是一个内在的(补偿)。在这个阶段,没有恶毒的圆圈。
  • 第二阶段是渐进的。
  • 第三阶段是不可逆转的变化的阶段。在这个阶段,没有现代的防沉积设施允许患者从这种状态。在这个阶段,医疗干预可以在短时间内返回动脉压,但它不会阻止体内的破坏性过程。在这个阶段休克不可逆转的原因之一,违反了稳态,伴随着所有器官的严重损害,特殊价值对心脏造成损害。

恶毒的圈子

患有缓冲休克,形成了许多恶性圆圈。其中,恶性循环是最重要的,这有助于对心肌和恶性循环造成损害,这有助于刺激仪中心的不足。

促进心肌损伤的恶性循环

减少循环血液的量导致心脏的微小体积和血压下降的降低。血压下降导致心脏冠状动脉中的血液循环减少,这导致心肌减少降低。心肌减少的降低导致心脏微小体积的更大减少,以及进一步的血压下降。恶性循环关闭。

促进血管传道中心不足的恶性循环

低血症是由于微小排放量的减少(即,在一分钟内从心脏呼出的血液的减少)和血压降低。这导致脑中的血流量减少,以及侵犯血管(血管运动)中心的活性。后者在椭圆形大脑中。侵犯血管中心中心违规的后果是交感神经系统的基调下降。结果,血压集中机制侵犯,血压下降,而这反过来又发动了侵犯了脑循环,伴随着血管传道中心的大量压迫。

震动器官

最近,通常使用术语“休克器官”(“震荡灯”和“震动肾脏”)。值得注意的是,冲击刺激的影响破坏了这些器官的功能,患者身体的进一步疾病与“休克器官”的变化密切相关 [3] .

“震撼肺”

故事

该术语首先引入了Ashbaugh(1967)的实践,在渐进式急性呼吸衰竭综合症的描述中。但是,1944年 布尔福德。 и 伯班克。 通过呼叫它描述了类似的临床和解剖综合征 “湿(湿)光线” 。经过一段时间,发现“冲击光线”的图片不仅发生在休克时,而且发生在曲柄大脑,胸部,腹部损伤,血液损失,长期低血压,酸性胃含量的吸入,巨大的输血治疗,急性肾功能衰竭越来越多的心脏,光动脉的血栓栓塞。目前,在休克的长度和光病的严重程度之间没有发现任何连接。

病因和发病机制

最常见的是,“冲击光”的发展的原因是缓慢休克。许多织物的缺血,以及大量的儿茶酚胺排放导致胶原蛋白,脂肪等物质流入血液中,导致血栓形成巨大。因此,微循环受到干扰。大量的血液凝块在肺部的血管表面上沉淀,这与后一种结构的特性(长梳毛细管,血液,血管双重供应)相关。在炎症介质的作用下(血管活性肽,血清素,组胺,昆虫,氨基因粉)增加了肺中的血管渗透性,支气管痉挛发育,介质的释放导致血管的缩小和损伤。

临床图片

综合征“震动光线”逐渐发展,达到其缺点,通常在24-48小时后,结果通常是大规模的(通常是双侧)Liga-Coass病变。该过程在临床上分为三个阶段。

  1. 第一阶段(初始)。动脉低氧血症(血液中缺氧)是占主导地位的,肺的放射性图像通常不会发生变化(具有罕见的例外,当在X射线期间观察到肺模式的增加)。紫绀(蓝色皮肤阴影)不存在。部分氧气压力急剧降低。听诊揭示了散落的干轮。
  2. 第二阶段。在第二阶段,心动过速增加,即心脏缩写频率增加,泰地(呼吸频率)发生,氧气的分压均匀降低,心理障碍增加,二氧化碳的分压增加。听诊揭示干燥,有时细小的喘息。 Cianoz没有表达。放射性地决定了轻微组织的透明度的降低,双侧渗透出现,模糊阴影。
  3. 第三阶段。对于第三阶段,没有特别支持,身体是非视觉的。紫绀发展。 X射线被揭示以增加焦影的数量和大小,其过渡到漏极形成和总昏暗最小。氧气的分压减少到关键数字。

“震惊肾”

从急性肾功能衰竭死亡的病理毒药肾患者。

“冲击肾脏”的概念反映了肾功能的急剧侵犯。在发病机制中,主要作用是通过导体血流的补偿分流发生在金字塔的直接静脉中,在皮质肾层的区域中的血流动力学体积急剧下降。这是通过现代病理生理学研究的结果证实。 [四] .

病理解剖学

肾脏的尺寸有点增加,肿胀,它们小平静,浅灰色,俯瞰区域和金字塔的皮质层,相反,深红色。在第一小时内通过皮质层的血管和海滨区域和金字塔直接静脉确定的血症来确定。很少达到毛细血管毛细血管和前毛细血管的微生物化。

在未来,观察到覆盖第一个近端,然后覆盖肾脏的营养不良变化,然后观察到远端肾部门。

临床图片

“休克”肾的图片的特点是临床急性肾功能衰竭。在其发展中,冲击下的急性肾功能衰竭通过四个阶段:

第一阶段当时流动,直到原因造成剧烈的肾功能衰竭。临床注意减少了利尿。

第二阶段(寡核桃)。急性肾功能衰竭的寡核苷酸阶段最重要的临床迹象包括:

  • 寡季(随着水肿的发展);
  • 氮血症(嘴巴中嗅到氨,瘙痒);
  • 肾脏大小的增加,腰部疼痛,Pasternatsky的阳性症状(在肾投影区域挖掘后尿液中的红细胞出现);
  • 弱点,头痛,肌肉粘滞;
  • 心动过速,心脏界限扩张,心包炎;
  • Dynake,肺部喘息着肺部肿胀到肺的间质水肿;
  • 口干,厌食,恶心,呕吐,腹泻,粘膜裂缝的口腔和语言,腹痛,肠炎;

第三阶段(迪斯卡恢复)。 Diussis可以逐渐或迅速归一化。该阶段的临床图像与引起的脱水和电介质有关。以下功能正在开发:

  • 体重减轻,哮喘,嗜睡,抑制,可能感染;
  • 氮气排泄功能的标准化。

第四阶段(恢复)。 Gomeostasis指标以及肾功能态度正常。

文学

  • ADO A. D.病理生理学。 - M.,“Triada X”,2000. P. 54-60
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  • Meerson F.Z.,Prennikova M. G.适应压力情况和体力劳累。 - M.,“Triada X”,2000. P. 54-60
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Igor Sergeevich Weaver

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